דרישות סידן לגוף האדם במהלך הגדילה

תקופת העובר: אנשים זקוקים לתוספת סידן לאורך כל חייהם. החל מהחודש השלישי להריון, הצורך של העובר בסידן עולה בפתאומיות. סידן נמוך אצל האם ישפיע ישירות על גובה העובר, משקלו, ראשו, עמוד השדרה והגפיים של העובר. אם לאם תמשיך להיות חסר סידן, זה יגרום להתכווצויות רגליים, הפלה, דיסטוציה, עיוות באגן ואפילו סיבוכים מיילדותיים חמורים במהלך ההריון, כגון יתר לחץ דם שנגרם מהריון, אפילפסיה, פרוטאינוריה, בצקת וכו', המסכנים את חיי העובר והאם. כדי למנוע את הבעיות הנ"ל, צריכת הסידן במהלך ההריון היא 800-1200 מ"ג ליום. כאשר צריכת הסידן בתזונה אינה מספקת, יש להשלים אותו בזמן.
תקופת ילודים: תקופת ילודים (תוך 28 ימים לאחר הלידה): בשלב זה, לעובר יש תקופת סידן נמוכה שנוצרת בעצמו כדי לעורר את תחילת המערכת המייצבת העצמית של סידן. בשלב זה יש צורך לקחת כמות גדולה של תזונת סידן מחלב אם. עקב היעדר ויטמין D בחלב אם, אם לא תוסף לו בזמן לאחר שבועיים מהלידה, עלולים להופיע תסמינים מסוכנים כגון דל סידן, עוויתות ואסטמה.
ינקות: ינקות (לידה עד גיל 3 שנים): שלב זה הוא התקופה המטבולית הפעילה ביותר בחייו של אדם. המוח והגוף מתפתחים במהירות, ושיני החלב צומחות החוצה. כמות הסידן בגוף בזמן זה תשפיע ישירות על הגדילה וההתפתחות המוקדמת. במידה וחסר סידן, עלולים להיווצר בקיעת שיניים מאוחרת, אנורקסיה, הזעת יתר, התקרחות בחלק האחורי של הראש, חזה יונים, רגליים בצורת O, רגליים בצורת X, דלקות בדרכי הנשימה העליונות, הפרעות עיכול, דלקת מעיים וכו', שיביאו. אי נוחות לחיים ולצמיחה.
מגיל הגן עד גיל ההתבגרות: מגיל הגן, מגיל בית הספר עד גיל ההתבגרות (לפני 3 עד 18 שנים): שלב זה גדל מהר יותר, משקל המוח גדל, המבנה הפנימי של המוח מתפתח לחלוטין, שיניים קבועות צומחות החוצה ומערכת העצבים מבשילה. . לאחר גיל ההתבגרות, האפיפיזה מתרפאת בהדרגה, צמיחת הגובה מתחילה להאט ונפסקת בהדרגה. אם תוספי סידן מחמיצים את השלב הזה, זה ישפיע ישירות על המצב הבריאותי בבגרות.
בגרות: בגיל מבוגר (18-45 שנים): בשלב זה, אגירת הסידן בגוף מגיעה לשיאה, אך בתקופה זו עולה לחץ העבודה, הלימודים והחיים, דבר שיצרוך הרבה סידן ב הגוף. אם לא תוסף סידן בתקופה זו, ייגרמו מחלות סניליות שונות. בגיל העמידה וקשישים (לאחר גיל 45): עם העלייה בגיל, נצרכת כמות גדולה של תזונת סידן בגוף, ויש צורך להעביר סידן מהעצמות לדם, וכתוצאה מכך ירידה בצפיפות העצם ואוסטיאופורוזיס. איבוד סידן העצם בקשישים יכול להגיע ל-30% עד 50%. העברה ארוכת טווח של סידן עצם לדם עלולה להוביל לעלייה בכמות הסידן בכלי הדם, ברקמות ובתאים. כתוצאה מכך, סידן מצטבר בדפנות כלי הדם, שריר הלב והכליות, וגורם לחוסר תחושה של הגוף כולו, נוירסטניה, אדישות רגשית, עצירות, ישנוניות, הפרעות בתפקוד המיני, טרשת עורקים, מחלת לב כלילית, סוכרת, אבנית, גידולים ועוד סנילי. מחלות. בשלב זה, תאי C של בלוטת התריס יפרישו קלציטונין כדי לקדם הפחתת סידן בעצמות. במהלך תהליך ההפחתה, נוצר סידן חופשי בתצהיר חוץ רחמי של קצה המפרקים הגדולים - היפרפלזיה של העצם. במילים אחרות, היפרפלזיה של העצם נגרמת על ידי מחסור בסידן. שינויים פתולוגיים ופיזיולוגיים אלו גרמו לצרות בחייהם של אנשים בגיל העמידה וקשישים רבים.
צמחים: לאספסת סגולה יש את תכולת הסידן הגבוהה ביותר מבין הצמחים. היחס האופטימלי של סידן: מגנזיום: זרחן בגוף האדם הוא 2:1:1, אך ניתן ליטול זרחן במזון, והצריכה התזונתית הרגילה של זרחן עלתה על היחס. היחס בין סידן למגנזיום לילדים הוא 4:1.
צמחים סופגים יוני סידן ממלחים כגון סידן כלורי. סידן בצמחים הוא בצורה יונית, כלומר Ca2+. הסידן נמצא בעיקר באיברים ישנים וברקמות של עלים, והוא אלמנט שלא קל להזיז אותו. סידן יכול לשמש כגשר בין קבוצת הפוספטים של הפוספוליפידים לקבוצת החלבונים הקרבוקסיליים בממברנות ביולוגיות, ובכך לשמור על יציבות מבנה הממברנה.
סידן בציטוזול מתחבר עם חלבון מסיס, קלמודולין (ידוע גם כקלמודולין, קמלמודולין, CaM), ויוצר קומפלקס Ca·CaM פעיל, הממלא את התפקיד של "השליח השני" בוויסות המטבולי.
סידן הוא יסוד המהווה את דופן התא, והשכבה הבין-תאית של דופן התא מורכבת מסידן פקטט. כאשר חסר סידן, היווצרות דופן התא נחסמת, משפיעה על חלוקת התא, או שלא ניתן להיווצר דפנות תאים חדשות, וכתוצאה מכך נוצרים תאים מרובי גרעינים. לכן, הצמיחה מתעכבת כאשר חסר סידן, ובמקרים חמורים, איברים צעירים (קצוות שורשים, קצוות גזע) נרקבים ומתים. ריקבון גזע עגבניות, מחלת החסה העליונה, מחלת פיצול גזע סלרי, מחלת לב שחור תרד, מחלת לב יבשה של כרוב סיני וכו' נגרמות כולם על ידי מחסור בסידן.
יוני סידן ויוני אשלגן פועלים יחד כדי לווסת את סגירת הסטומטה: כאשר הסטומטה סגורה, אות הסגירה מגרה את יוני הסידן להיכנס לציטוזול, לדהור את הקוטב לקרום, לפתוח תעלות אניונים ולשחרר יוני כלוריד וחומצה מאלית. על פי עיקרון זה, אובדן האניונים יהפוך לדה-פולריזציה נוספת, יפתחו תעלות יוני אשלגן, ויוני אשלגן יתפשטו באופן פסיבי לתאי העזר ולתאי האפידרמיס הסמוכים, והסטומטה תיסגר.